José Miguel López Novoa, catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca, ha repasado hoy muchos años de investigación en relación a la endoglina, una proteína que está implicada en casi todos los procesos vasculares. Por ejemplo, su ausencia basta para que no se desarrollen los vasos sanguíneos, algo casi insólito en biología, ya que normalmente la presencia de una sola molécula no es tan determinante para tenga lugar o no un proceso tan importante.
 
Momentos antes de impartir una conferencia en el Instituto de Biología Funcional y Genómica (IBFG, centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca), López Novoa ha explicado a DiCYT (www.dicyt.com) que la endoglina es clave en la regulación vascular y que “cada una de las formas de endoglina actúa de forma diferente y a través de mecanismos son complejos”.
 
“Si no hay endoglina, no hay angiogénesis”, destacó en referencia a la formación de vasos sanguíneos, “esto en la biología es muy poco común, lo normal es que falte algún elemento y no pase casi nada”, pero esta proteína tiene un amplio abanico de funciones. En primer lugar, se descubrió que estaba mutada en una enfermedad rara, la telangiectasia hemorrágica hereditaria, un síndrome caracterizado por la alteración genética de los vasos sanguíneos. “No se sabía para qué servía, pero cuando faltaba ocurría esta enfermedad”, ha señalado el experto.
 
Sin embargo, el equipo de López Novoa comenzó a trabajar con endoglina pensando en que podía tener algún papel para prevenir o tratar la fibrosis renal, pero los resultados no fueron bueno. En cualquier caso, al seguir por esta línea de investigación el grupo comprendió que “cuando no hay endoglina, no se forman vasos sanguíneos y, por lo tanto, no puede existir ese ser vivo”. Los animales experimentales que carecen de esta molécula no pasan de una fase muy primaria de su desarrollo fetal y, cuando la endoglina está alterada, los vasos se desarrollan poco y mal y la angiogénesis ocurre de forma lenta.
 
Por otra parte, el exceso de endoglina es una característica observada en tumores y hace que se formen “muchos vasos pero de mala calidad”. En definitiva, “para que haya vasos en cantidad y calidad normales tiene que haber la cantidad justa de endoglina, ni mucha ni poca”, resume el investigador. Los científicos también han relacionado la molécula con la hipertensión, ya que su presencia hace que los vasos puedan dilatarse más fácilmente cuando es necesario, un efecto que se consigue porque estimula el óxido nítrico, un vasodilatador.
 
Sin embargo, la acción de esta proteína es más compleja de lo que parece, puesto que los científicos han comprobado la existencia de varios tipos de endoglina con efectos opuestos. “Hay una forma larga y otra corta. La larga tiene los efectos generalmente atribuidos a la endoglina y la corta, los contrarios”, apunta.
A medida que las células envejecen, hay una mayor proporción de endoglina corta y esto provoca que los vasos sanguíneos tengan una menor capacidad de dilatación.
 
Otro ejemplo ha sido el descubrimiento de una forma soluble de endoglina que está relacionada con patologías como una complicación del embarazo denominada preeclamsia. Niveles circulantes muy altos de endoglina soluble se consideran un marcador para diagnosticar esta enfermedad de forma temprana. Sin embargo, “nosotros nos planteamos si jugaba algún papel y hemos visto que induce vasoconstricción, elimina la vasodilatación e induce daño al endotelio, es decir, es un agente activo que provoca casi todo lo que ocurre en la preeclamsia”, agrega.

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