Científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca han hallado una nueva diana terapéutica para el tratamiento del cáncer de páncreas en una investigación desarrollada en ratones. Los investigadores han demostrado que un éter fosfolípido se acumula y ataca directamente a un orgánulo llamado retículo endoplásmico de las células cancerígenas de páncreas, lo cual puede abrir una nueva vía para luchar contra la enfermedad.

 El trabajo se ha realizado tanto in vitro con células en cultivo como in vivo en el modelo animal y sus resultados han sido publicados en la revista Oncogene, con impacto de publicación 7.4, donde ha sido seleccionado como trabajo destacado. La investigación, dirigida por los científicos Consuelo Gajate y Faustino Mollinedo, se basa en el estudio del mecanismo de acción de una molécula sintética de éter fosfolípido.

 La administración oral de este compuesto a ratones inmunodeficientes, a los que se le había inducido un tumor de células pancreáticas humanas, genera un estrés de retículo endoplásmico y la destrucción del tumor por la muerte de las células que lo componen por un proceso fisiológico conocido como apoptosis.

 Según la información del CIC recogida por DiCYT, mediante un ataque directo al retículo endoplásmico de la célula tumoral pancreático se provoca la autodestrucción de la célula tumoral, convirtiéndose así en una nueva diana terapéutica para combatir este tipo de cáncer.

 Este trabajo demuestra la idoneidad de ciertos compuestos con una estructura molecular de éter fosfolípido para atacar de forma directa el retículo endoplásmico, porque se comportan como compuestos líder para el desarrollo de nuevos fármacos efectivos para el tumor de páncreas, que a día de hoy no cuenta en la clínica con una terapia eficaz.

 Además de actuar el éter fosfolípido como un compuesto líder en el desarrollo de nuevos fármacos, se está trabajando para mejorar la formulación de este compuesto, a fin de que en ensayos in vivo se concentre en grandes cantidades y lo más específicamente posible en el tumor, para provocar su destrucción de la forma más selectiva, es decir, sin dañar células no tumorales.

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