Un estudio confirma que ómicron es menos eficaz para causar enfermedad grave que otras variantes

Los autores descubrieron que la replicación del virus vivo ómicron se reducía en comparación con la cepa original del SARS-CoV-2 y las variantes Alfa, Beta y Delta

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Gente en la Plaza Mayor de Salamanca en invierno
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Investigadores del Departamento de Microbiología de la Universidad de Hong Kong han descubierto que la variante ómicron del SARS-CoV-2 es menos eficaz a la hora de replicar células y causar enfermedad grave que otras variantes de la COVID-19.

En su trabajo, publicado en la revista científica 'Nature', el equipo investigó la eficacia de la replicación y la patogenicidad de ómicron en una serie de modelos celulares y de ratón.

En experimentos de laboratorio con células epiteliales pulmonares e intestinales humanas, los autores descubrieron que la replicación del virus vivo ómicron se reducía en comparación con la cepa original del SARS-CoV-2 y las variantes Alfa, Beta y Delta.

Las células epiteliales cubren toda la superficie interna y externa del cuerpo humano, incluidas las vías respiratorias y los intestinos. Estos tejidos celulares desempeñan diversas funciones, como la protección, la secreción, la filtración y la recepción sensorial.

La investigación descubrió que ómicron era más de tres veces menos eficiente en la multiplicación viral en comparación con la cepa original COVID-19 en las células epiteliales del pulmón humano. En cambio, las variantes Alfa, Beta y Delta se replicaban a niveles similares o superiores a los del virus original.

"Nuestros hallazgos sugieren que el SARS-CoV-2 mutante intenta escapar del control de nuestro sistema inmunitario, activado por las vacunas o la infección natural. Pero al hacerlo, el virus tiene que pagar un precio al volverse menos eficiente en su multiplicación. Esperamos que el virus siga esta trayectoria de evolución para convertirse en un coronavirus de resfriado común suave", explican los investigadores.

Los investigadores también descubrieron que ómicron utiliza de forma ineficaz la proteína de la membrana celular transmembrana serina proteasa 2 (TMPRSS2), que media la entrada del virus en determinadas células.

Los autores sugieren que las mutaciones en la proteína de espiga de ómicron pueden reducir su capacidad de utilizar la vía de la TMPRSS2, perjudicando su entrada y replicación en las líneas celulares epiteliales humanas.

En un modelo de ratón, la replicación de ómicron se redujo en el tracto respiratorio superior e inferior en comparación con el tipo salvaje y Delta. Un análisis del tejido pulmonar mostró que la infección con la variante ómicron dio lugar a niveles reducidos de inflamación y daño en los pulmones en comparación con el tipo salvaje y Delta. Esto también se asoció con una menor pérdida de peso corporal y una mayor supervivencia de los animales en comparación con otras variantes de interés.

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