Una proteína relacionada con el estrés podría convertirse en una nueva diana farmacológica para el cáncer de hígado, un tipo de tumor para el que actualmente hay pocas opciones farmacológicas.
El investigador Miguel Marcos Martín, del hospital Universitario de Salamanca, profesor titular de la Universidad de Salamanca y su grupo 'Alcohol y sistema inmune' del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca, colaboran con el grupo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) coordinado por la investigadora Guadalupe Sabio y explica que han comprobado que la cantidad de esta proteína en hígado aumenta con la fibrosis hepática, un condición que precede al cáncer y es mucho mayor en los pacientes con cáncer de hígado, señalando que en el futuro se podría tratar este tipo de cáncer con algún medicamento que inhibiera específicamente a la p38y.
El grupo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha descubierto que la proteína, una de las cuatro p38 kinasas existentes, es necesaria para el inicio de la división celular de las células del hígado. Esto hace que pueda ser una buena diana terapéutica para el cáncer hepático.
En el trabajo que se publica en la revista Nature, acaba de descubrir el papel relevante de p38y en el inicio de la división celular de las células del hígado.
“Las cuatro proteínas de la familia de las p38 kinasas son tan similares que, en principio, parecen que presentaban redundancia”, explica Sabio. Sin embargo, añade, “estudiando con detalle su estructura tridimensional gracias a una colaboración con Silvia Osuna de la Universidad de Girona y con investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) hemos observado que una de ellas, p38, es también muy similar a la de otro grupo de proteínas conocidas como CDKs.
Éstas últimas –apunta- se conocen desde hace tiempo por ser las encargadas de regular la división y el ciclo celular. Desde hace mucho, a las CDKs se las ha relacionado con el desarrollo del cáncer”.
En estudios en el laboratorio, las investigadoras profundizaron en estas similitudes con las CDKs. Así, vieron que un inhibidor de la CDK2 también disminuye la actividad de la p38y. Además, descubrieron que las dos ejercen su acción sobre una proteína supresora de tumores clave en la regulación del ciclo celular.
Para comprobar si la p38y estaba realmente implicada en la división celular, Antonia Tomás-Loba, primera autora del artículo, analizó qué pasaba cuando se inducía químicamente el cáncer de hígado a ratones con o sin esta proteína kinasa. Y los resultados fueron realmente prometedores: “tanto si faltaba esta proteína como si se bloqueaba su actividad con un fármaco, conseguimos retrasar el desarrollo del carcinoma hepatocelular”, señala Tomás-Loba.
