Las personas con asma parecen ser menos propensas a desarrollar tumores cerebrales que otras y ahora investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, creen haber descubierto el motivo, debido al comportamiento de las células T, un tipo de célula inmunitaria.
Según publican en la revista 'Nature Communications', cuando una persona desarrolla asma sus células T se activan. En un nuevo estudio con ratones, los investigadores descubrieron que el asma hace que las células T se comporten de un modo que induce la inflamación de los pulmones pero impide el crecimiento de tumores cerebrales. Lo que es una mala noticia para las vías respiratorias puede ser una buena noticia para el cerebro.
Los hallazgos sugieren que reprogramar las células T de los pacientes con tumores cerebrales para que actúen más como las células T de los pacientes con asma podría ser un nuevo enfoque para tratar los tumores cerebrales.
"Por supuesto, no vamos a empezar a inducir el asma en nadie; el asma puede ser una enfermedad letal --puntualiza el profesor de Neurología y autor principal David H. Gutmann--. "Pero, ¿y si pudiéramos engañar a las células T para que piensen que son células T del asma cuando entran en el cerebro, de modo que ya no apoyen la formación y el crecimiento de los tumores cerebrales? Estos hallazgos abren la puerta a nuevos tipos de terapias dirigidas a las células T y a sus interacciones con las células del cerebro".
La idea de que las personas con enfermedades inflamatorias, como el asma o el eczema, son menos propensas a desarrollar tumores cerebrales se propuso por primera vez hace más de 15 años, basándose en observaciones epidemiológicas. Pero no había ninguna razón obvia para relacionar estos dos tipos de enfermedades tan diferentes, y algunos científicos se preguntaban si la asociación era real.
Gutmann es un experto en neurofibromatosis (NF), un conjunto de complejos trastornos genéticos que provocan el crecimiento de tumores en los nervios del cerebro y de todo el cuerpo. Los niños con NF tipo 1 (NF1) pueden desarrollar un tipo de tumor cerebral conocido como glioma de la vía óptica. Estos tumores crecen dentro de los nervios ópticos, que transportan mensajes entre los ojos y el cerebro.
También director del Centro de NF de la Universidad de Washington, observó hace más de cinco años una asociación inversa entre el asma y los tumores cerebrales entre sus pacientes, pero no sabía qué hacer con ello, pero no fue hasta que estudios más recientes de su laboratorio empezaron a revelar el papel crucial que desempeñan las células inmunitarias en el desarrollo de gliomas de la vía óptica, cuando empezó a preguntarse si las células inmunitarias podrían explicar la asociación entre asma y tumores cerebrales.
Por su parte, el doctor Jit Chatterjee, investigador postdoctoral y primer autor del artículo, asumió el reto de investigar la asociación. En colaboración con el coautor, el doctor Michael J. Holtzman, catedrático de Medicina Selma y Herman Seldin y director de la División de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos, Chatterjee estudió ratones modificados genéticamente para que fueran portadores de una mutación en sus genes NF1 y formaran gliomas de la vía óptica a los 3 meses de edad.
Chatterjee expuso grupos de ratones a irritantes que inducen el asma a la edad de 4 a 6 semanas, y trató a un grupo de control con agua salada para comparar. A continuación, comprobó la existencia de gliomas en la vía óptica a los 3 y 6 meses de edad. Los ratones con asma no formaron estos tumores cerebrales.
Otros experimentos revelaron que la inducción del asma en los ratones propensos a los tumores cambia el comportamiento de sus células T. Después de que los ratones desarrollaran asma, sus células T empezaron a segregar una proteína llamada decorina que es bien conocida por los investigadores del asma.
En las vías respiratorias, la decorina es un problema. Actúa sobre los tejidos que recubren las vías respiratorias y exacerba los síntomas del asma. Pero en el cerebro, descubrieron Chatterjee y Gutmann, la decorina es beneficiosa. Allí, la proteína actúa sobre las células inmunitarias conocidas como microglía y bloquea su activación al interferir en la vía de activación del NFkappaB. La microglía activada favorece el crecimiento y el desarrollo de los tumores cerebrales.
El tratamiento con decorina o con fenetiléster de ácido cafeico (CAPE), un compuesto que inhibe la vía de activación del NFkappaB, protegió a los ratones con mutaciones en la NF1 del desarrollo de gliomas en la vía óptica. Los resultados sugieren que el bloqueo de la activación microglial puede ser un enfoque terapéutico potencialmente útil para los tumores cerebrales.
"Lo más emocionante de esto es que demuestra que existe una comunicación normal entre las células T del cuerpo y las células del cerebro que favorecen la formación y el crecimiento del glioma de la vía óptica --destaca Gutmann--. El siguiente paso para nosotros es ver si esto también es cierto para otros tipos de tumores cerebrales. También estamos investigando el papel del eczema y las infecciones de la primera infancia, porque en ambos casos intervienen las células T".
"A medida que entendamos mejor esta comunicación entre las células T y las células que promueven los tumores cerebrales, empezaremos a encontrar más oportunidades para desarrollar terapias inteligentes para intervenir en el proceso", concluye.
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