Nuevas vías en el diseño de estrategias farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión

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 Nuevas vías en el diseño de estrategias farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión
Nuevas vías en el diseño de estrategias farmacológicas para el tratamiento de la hipertensión

La falta de la proteína kinasa 1, similar al receptor de activina (ALK-1), induce hipertensión en ratones de acuerdo con una investigación coordinada por José Miguel López Novoa, catedrático de Fisiología de la Universidad de Salamanca. Estos resultados constituyen una novedosa vía de regulación de la presión arterial nunca descrita hasta ahora y acaban de ser recogidos por la reconocida revista Diseases Models and Mechanisms en su número de noviembre.

La hipertensión es uno de los mayores factores de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares graves y sus causas son muy complejas y variadas. En este sentido, el trabajo desarrollado por un consorcio de investigadores compuesto por científicos del Complejo Asistencial Universitario de Salamanca y de diferentes grupos del Instituto de Investigaciones Sanitarias de Salamanca (IBSAL) ha permito describir un modelo nuevo que podría servir de base experimental para estudiar mejor los mecanismos responsables de la hipertensión de aquellos pacientes a los que no les baja la presión arterial por la noche, y sobre ello, diseñar estrategias farmacológicas para su tratamiento, según la información de la Universidad de Salamanca recogida por www.dicyt.com.

"Observamos que los ratones que tienen una baja cantidad de ALK-1 tienen la presión arterial más alta que aquellos con niveles normales de esta proteína y que, además, la presión arterial no les baja por el día, como ocurre en un tipo de pacientes hipertensos en los que la presión arterial no les baja por la noche y que tienen un alto riesgo cardiovascular?, explica López Novoa. Además, ?su función cardiaca y renal es normal y la actividad de los mecanismos de control más comunes y mejor conocidos de la presión arterial son también normales, pero se observa una hiperactivación del sistema nervioso simpático?, continúa el catedrático.

Tras la administración intracerebral de un fármaco que bloquea el sistema renina-angiotensina (losartán) los investigadores pudieron constatar que disminuyó mucho más la presión arterial en estos animales. Este hecho "nos hizo pensar que el sistema renina-angiotensina cerebral estaba involucrado en el aumento de la presión arterial", subraya López Novoa. Además, "observamos que el número de neuronas colinérgicas en ciertas zonas del cerebro estaba disminuida".

"Ya se sabía que la maduración de las neuronas colinérgicas depende de moléculas que señalizan a través de ALK-1, que es la molécula objeto de nuestro estudio. Como la activación de ALK-1 es un regulador básico de la supervivencia y diferenciación de las neuronas colinérgicas, esta vía de regulación podría ser un objetivo terapéutico para el control de la hipertensión?, determina el científico.

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