Investigadores encuentran una pista clave del síndrome inflamatorio multisistémico en niños tras la COVID-19

El MIS-C se caracteriza por fiebre, dolor e inflamación de múltiples órganos, como el corazón, los pulmones, los riñones, la piel, los ojos o el tracto gastrointestinal

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Niños corriendo| Fotografía EP
Niños corriendo| Fotografía EP

Investigadores del Monte Sinaí en Nueva York (Estados Unidos) han encontrado una importante pista sobre una rara pero grave secuela de la COVID-19 en los niños, conocida como síndrome inflamatorio multisistémico en los niños (MIS-C).

En su trabajo, publicado en la revista 'Nature Communications', la secuenciación del ARN de muestras de sangre permitió descubrir que determinadas células del sistema inmunitario que combaten la infección están reguladas a la baja en los niños con MIS-C, y que esto se asocia a una respuesta inflamatoria sostenida, un rasgo distintivo de la infección por SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19.

El MIS-C se caracteriza por fiebre, dolor e inflamación de múltiples órganos, como el corazón, los pulmones, los riñones, la piel, los ojos o el tracto gastrointestinal. Se han notificado más de 2.600 casos de MIS-C en Estados Unidos desde que comenzó la pandemia de COVID-19.

Aunque se ha sugerido una condición autoinmune como causa subyacente, los genes específicos, las vías y los tipos de células siguen siendo desconocidos. A través de este gran estudio de expresión génica, los investigadores han dado un paso importante al proporcionar al campo nuevas vías de exploración que implican complejas redes y subredes de genes que construyeron a partir de casos pediátricos de MIS-C.

Una de las más significativas de estas redes de genes implicaba la supresión de dos tipos de células inmunitarias: las células asesinas naturales (NK) y las células T CD8+. Investigaciones anteriores han demostrado que cuando las células T CD8+ se exponen de forma persistente a los patógenos, entran en un estado de "agotamiento", lo que provoca una pérdida de su eficacia y capacidad de proliferación.

Los investigadores del nuevo estudio señalaron específicamente que las células T CD8+ se encuentran en este estado de agotamiento, lo que podría debilitar la respuesta inmunitaria inflamatoria. Un aumento de las células NK también se asocia a las células T CD8+ agotadas.

"Nuestro estudio ha revelado que el agotamiento de las células T en los pacientes con MIS-C es uno de los posibles factores que impulsan esta enfermedad, lo que sugiere que un aumento tanto de las células NK como de las células T CD8+ agotadas en circulación podría mejorar los síntomas de la enfermedad inflamatoria. Además, encontramos nueve reguladores clave de esta red que se sabe que tienen asociaciones con la funcionalidad de las células NK y las células T CD8+ agotadas", afirma el coautor principal del trabajo, el doctor Noam Beckmann.

Uno de esos reguladores, TBX21, es una prometedora diana terapéutica porque sirve de coordinador maestro de la transición de las células T CD8+ de eficaces a agotadas.

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