Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca ha descubierto un nuevo mecanismo de acción del paclitaxel, uno de los fármacos más utilizados contra distintos tipos de cáncer.
La investigación, liderada por Miguel Vicente-Manzanares, demuestra que el medicamento provoca en cuestión de minutos un aumento de la contracción de las células tumorales, modificando su forma y la manera en la que se relacionan con el entorno.
Una nueva pieza para entender cómo responden los tumores
Hasta ahora, el paclitaxel se ha conocido principalmente por su capacidad para bloquear la división de las células cancerosas. El estudio salmantino demuestra que sus efectos van más allá.
El fármaco libera rápidamente una proteína llamada GEF-H1, que activa una cadena de señales dentro de la célula y pone en marcha la miosina II, una proteína que genera fuerza y permite que la célula se contraiga.
Los investigadores han comprobado este mecanismo en células de osteosarcoma y cáncer de ovario. Tras recibir el tratamiento, las células cambian de forma y desarrollan estructuras asociadas a una mayor capacidad de contracción.
¿Puede estar relacionado con las resistencias?
Es una de las cuestiones que abre este trabajo. Los autores señalan que estos cambios mecánicos podrían estar relacionados con la capacidad de las células tumorales para adaptarse al tratamiento, moverse e invadir otros tejidos.
No obstante, esta posible relación con la resistencia y la metástasis todavía tendrá que confirmarse en estudios posteriores y en modelos más cercanos a la enfermedad.
El estudio también identifica un papel de la tubulina, una proteína que forma parte de los microtúbulos celulares, en la respuesta al paclitaxel.
La investigación está firmada en primer lugar por Gloria Asensio-Juárez, junto a Rafael Pérez-Díaz, Hugo Ramos-Solano, Marina Garrido-Casado y Vanessa C. Talayero. El trabajo ha sido publicado en acceso abierto en la revista científica Molecular Oncology.
