La duración total del ciclo celular podría ser el factor determinante que explica por qué algunas células con mutaciones cancerígenas acaban formando tumores y otras no. Así lo demuestra un estudio internacional liderado por el Dr. Rod Bremner, de la Universidad de Toronto, y en el que ha participado el Dr. David Santamaría, investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto del CSIC, la Universidad de Salamanca y la Fundación FICUS. Los resultados han sido publicados esta semana en la prestigiosa revista Nature.
La investigación rompe con la visión tradicional centrada exclusivamente en los "hallmarks" del cáncer —como la evasión del sistema inmune o la proliferación descontrolada—, al identificar la duración del ciclo celular como un marcador universal de susceptibilidad al cáncer. Las células que se dividen más rápidamente presentan una mayor propensión a transformarse en tumorales, mientras que aquellas cuyo ciclo es más largo resisten la transformación, incluso cuando portan las mismas mutaciones genéticas.
Este patrón se observó de forma consistente en varios modelos animales, como el retinoblastoma, el cáncer de pulmón o el de pituitaria. En el caso del retinoblastoma, las células tumorales tenían un ciclo celular de apenas 26 horas, frente a más de 77 horas en células del mismo tejido que, pese a portar mutaciones idénticas, no se transformaban. Además, la manipulación genética para alargar el ciclo celular logró evitar la formación de tumores, sin necesidad de alterar otros procesos clásicos como la apoptosis o la senescencia.
“El ciclo celular actúa como un verdadero filtro biológico. Nuestros resultados explican por qué la mayoría de las células mutadas nunca llegan a formar tumores”, afirma el Dr. Santamaría. El hallazgo es relevante porque se mantiene independientemente del tipo de cáncer, la mutación específica o el momento en que se inicie el proceso tumoral, lo que lo convierte en un marcador transversal.
Desde el punto de vista clínico, esta investigación abre nuevas vías para la prevención y el tratamiento. Modificar farmacológicamente la duración del ciclo celular podría reducir la transformación tumoral en personas con alto riesgo, como portadores de mutaciones hereditarias o fumadores. Asimismo, terapias dirigidas a ralentizar el ciclo celular podrían actuar de forma selectiva sobre células iniciadas, sin dañar el tejido sano.
Este avance no solo ofrece una nueva forma de entender la resistencia natural al cáncer, sino que posiciona al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca como referente internacional en el estudio de los mecanismos que dan inicio a la enfermedad.
